2月4日，生命科学联合中心、北京大学麦戈文脑科学研究所杨竞课题组在《Cell Metabolism》发表文章“Metabolic stress drives sympathetic neuropathy within the liver”，揭示了代谢疾病条件下肝脏中交感神经退行性病变现象及其关键调控机制。
在这项研究中，杨竞课题组首先优化了肝组织收取、组织脱色、透明化处理等多个步骤，在领域中首次实现对于小鼠、猕猴、人类肝脏中神经三维分布的系统性观察，证明不同高等哺乳动物肝组织实质中只存在交感神经而不存在副交感神经，从而纠正了有关肝脏中神经结构的长期错误结论。这一突破得到极高评价，其中一位审稿人称赞“…..this is an unprecedented discovery that will finally put an end to centennial misconceptions perpetuated by text books……text books will be corrected as far as the basic neuroanatomy of the liver.”
杨竞课题组随后发现，在不同小鼠肥胖症模型中肝脏存在交感神经退行性病变的现象。不仅如此，Sarm1基因敲除能够显著减缓高脂饲料喂食小鼠肝脏中的交感神经病变，并且改善葡萄糖代谢、胰岛素响应等多种代谢指标，从而证明肝脏中交感神经退行性病变参与代谢疾病进程。进一步研究揭示，肝脏中巨噬细胞所产生TNFalpha能够干扰肝细胞的胰岛素响应，而交感神经信号通过去甲肾上腺素抑制巨噬细胞TNFalpha表达。这些研究发现阐释了代谢疾病条件下肝组织的全新神经免疫调控机制。
